Covid-19 - Das Herz in der Pandemie

Das Herz in der Pandemie  Die Krankheitsverläufe der Coronavirus-Erkrankung sind wenig spezifisch und variieren stark von symptomlosen Verläufen bis zu schweren Pneumonien mit Lungenversagen und Tod [1]. SARS-CoV-2 verursacht dabei nicht nur eine virale Lungenentzündung, sondern hat auch erhebliche Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System. Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren wie männliches Geschlecht, fortgeschrittenes Alter, Diabetes, hoher Blutdruck und Adipositas sowie Patienten mit etablierten kardiovaskulären Erkrankungen wie arterielle Hypertonie und Herzinsuffizienz wurden als besonders gefährdete Populationen mit erhöhter Morbidität und Mortalität bei COVID-19 identifiziert.  Auch wenn die genaue Prävalenz und Ätiologie noch nicht zuverlässig angegeben werden kann, eine kardiovaskuläre Beteiligung bei Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung ist häufig. In den letzten Wochen hat es immer wieder Berichte von Patienten gegeben, die im Rahmen einer SARS-CoV-2-Infektion schwere Herzmuskelschäden erlitten. Eine Kardiomyopathie kann die Folge einer Myokarditis, einer systemischen Entzündung und/oder einer mikrovaskulären Dysfunktion sein. Kardiale Beteiligung bei COVID-19 Ein beträchtlicher Anteil der Patienten entwickelt im Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion eine kardiale Schädigung, was ein erhöhtes Risiko für eine Sterblichkeit im Krankenhaus (in hospital mortality; IHM) zur Folge hat [2]. In den letzten Wochen wurde unter anderem von Medizinern aus Wuhan, dem Zentrum der Pandemie in China, berichtet, dass es bei einem Fünftel aller Patienten zu einem Anstieg des hochsensitiven Troponin T kommt und dass diese Patienten eine deutlich schlechtere Prognose aufweisen. Abgesehen von arteriellen und venösen thrombotischen Komplikationen, die sich als akute Koronarsyndrome (ACS) und venöse Thromboembolien (VTE) manifestieren, spielt die Myokarditis bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz eine wichtige Rolle. Darüber hinaus wurde über ein breites Spektrum von Arrhythmien berichtet, die den Verlauf von COVID-19 erschweren, einschließlich möglicher pro-arrhythmischer Effekte einer auf COVID-19 und assoziierte Krankheiten ausgerichteten medizinischen Behandlung [2].Die wichtigste Säule bei der Behandlung von herzkranken Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung ist die supportive Therapie. Es gibt, so die Experten des American College of Cardiology  (ACC), derzeit keine Belege dafür, dass die Behandlung dieser Patienten anders gehandhabt werden sollte als bei anderen entzündlichen oder „gemischten“ Schockzuständen [3]. Herzinsuffizienz und COVID-19 Wenn zur Herzschwäche noch eine Infektion mit SARS-CoV-2 kommt, ist das besonders riskant für die Betroffenen. Patienten mit Herzinsuffizienz sind meist älter und haben zusätzliche Begleiterkrankungen, stellen also ein hochgefährdetes Risikokollektiv für COVID-19 dar. Stabile Patienten mit Verdacht auf kardiovaskuläre Beteiligung sollten die leitliniengesteuerte medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz fortsetzen Die European Society of Cardiology hat entsprechende Empfehlungen für die Diagnose und das Management der chronischen Herzinsuffizienz während der COVID-19-Pandemie herausgegeben. Eine Zusammenfassung der Kernaussagen (Stand 21. April 2020 ) finden Sie im Kasten [4]. ACE-Hemmer und Sartane Herzinsuffizienz- und Bluthochdruck-Patienten haben als Standardtherapie ACE-Hemmer. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) 2, das in Lunge, Herz und Gefäßen exprimiert wird, ist ein Schlüsselmolekül des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), das auch für die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz von Bedeutung ist. ACE-Hemmer führen dazu, dass vermehrt ACE2-Rezeptoren gebildet werden. Das Corona-Virus SARS-CoV-2 benutzt ACE2 als Rezeptor, um in die Wirtszelle zu gelangen. Dieser Umstand hat in den letzten Wochen zu Spekulationen geführt, nach denen der hohe Anteil von Hypertonikern und Herzinsuffizienten unter den Patienten mit schweren Verläufen mit dem Einsatz von ACE-Hemmern zusammenhängen könnte. Es entsteht immerhin der Verdacht, dass dem Virus unter ACE-Hemmern unnötig viele Eintrittschancen in die Zellen geboten werden. Welche Bedeutung das für die Patienten und die Therapie haben könnte, war zunächst nicht klar und wird derzeit unter anderem in großen Registerstudien untersucht. Bislang gibt es allerdings keinerlei Evidenz dafür, dass ACE-Hemmer die Prognose von COVID-19-Patienten verschlechtern. Erste Auswertungen von Patientendaten aus Wuhan hatten gezeigt, dass ACE-Hemmer und Sartane nicht mit dem Schweregrad oder der Mortalität von COVID-19 bei Herzpatienten assoziiert waren [5].    Chronische Herzinsuffizienz und COVID-19Kernaussagen der ESCDas Risiko schwer zu erkranken, kann bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz aufgrund des fortgeschrittenen Alters und des Vorhandenseins mehrerer Komorbiditäten höher sein.Bei Herzinsuffizienz-Patienten, bei denen der Verdacht auf eine COVID-19-Infektion besteht, können eine routinemäßige klinische Untersuchung, Temperaturmessung (berührungsloses Messen mit einem Infrarotthermometer), EKG (Arrhythmien, Myokardischämie, Myokarditis), Röntgen-Thorax (Kardiomegalie, COVID-19-Pneumonie) und Laborbefunde (erhöhte Sedimentationsrate, Fibrinogen und C-reaktives Protein sowie Lymphozytopenie) diagnostische Hinweise liefern.Transthorakale Echokardiographie und Thorax-CT-Scan können zur weiteren Beurteilung herangezogen werden.Besondere Aufmerksamkeit sollte der Verhinderung der Virusübertragung auf das medizinische Personal und der Kontamination der Geräte zuteil werden.Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sollten die empfohlenen Schutzmaßnahmen zur Infektionsprävention strikt befolgen.Ambulante stabile Herzinsuffizienz-Patienten (ohne kardiale Notfälle) sollten von Krankenhausbesuchen absehen.Die leitlinienorientierte medikamentöse Therapie (einschließlich Betablocker, ACEI, ARB oder Sacubitril + Valsartan und Aldosteronantagonisten) sollte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz unabhängig von COVID-19 fortgesetzt werden.Telemedizin sollte, wann immer möglich, in Betracht gezogen werden, um bei stabilen Herzinsuffizienz-Patienten medizinische Beratung und Nachsorge zu gewährleisten.[Modifiziert nach [4], Stand: 28. April 2020]     Darüber hinaus reguliert ACE2 das RAS durch die Inaktivierung von Angiotensin II negativ und spielt wahrscheinlich eine protektive Rolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten des akuten Lungenversagens. Eine Fallserie von 12 Patienten mit COVID-19-assoziiertem akutem Atemnotsyndrom (ARDS) konnte zeigen, dass die Plasma-Angiotensin-II-Spiegel deutlich erhöht waren und mit der Viruslast und dem Lungenschaden linear positiv korrelierten [6]. Dies hat zu der Hypothese geführt, dass Angiotensin (Ang)-II-Rezeptor-Blocker (ARB) einen positiven Effekt bei der Eindämmung des Ang-II-vermittelten Lungenschadens haben könnte. Es liege auf der Hand, schlussfolgern die Experten der ESC, dass weitere Forschung erforderlich ist, um die Kontroversen bezüglich der Rolle von ACE-Hemmern und Sartanen bei COVID-19 beizulegen [4]. Aktuell im New England Journal of Medicine veröffentlichte Daten [7, 8] unterstützen die aktuellen Leitlinien und Empfehlungen der Fachgesellschaften, ACE-Hemmer keinesfalls abzusetzen. Auch auf Sartane oder andere Wirkstoffe auszuweichen, wird derzeit nicht empfohlen.      Bericht: Rüdiger Zart    ReferenzenRKI. SARS-CoV-2 Steckbrief zur Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19) Verfügbar unter https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/Steckbrief.html#doc13776792bodyText2 [Letzter Zugriff 28.04.2020].Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD et al. Potential effects of coronaviruses on the cardiovascular system: A Review. JAMA Cardiol 2020 Mar 27. [Epub ahead of print].ACC. Management of the hospitalized COVID-19 patient with acute cardiomyopathy or heart failure. Stand 16.04.2020. Verfügbar unter https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/04/16/14/42/manage­ment-of-the-hospitalized-covid-19-coronavirus-2019-patient-with-acute-cardiomyopathy-or-heart-failure [Letzter Zugriff 28.04.2020].ESC Guidance for the Diagnosis and Management of CV Disease during the COVID-19 Pandemic. Last updated on 21 April 2020. Verfügbar unter https://www.escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardiology/ESC-COVID-19-Guidance [Letzter Zugriff 28.04.2020].Li J, Wang X, Chen J, Zhang H, Deng A. Association of renin-angiotensin system inhibitors with severity or risk of death in patients with hypertension hospitalized for coronavirus disease 2019 (COVID-19) Infection in Wuhan, China. JAMA Cardiol 2020 Apr 23. [Epub ahead of print].Liu Y, Yang Y, Zhang C et al. Clinical and biochemical indexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury. Sci China Life Sci 2020; 63(3): 364–74. Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T et al. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitors in Patients with Covid-19. N Engl J Med 2020; 382(17): 1653–9. Jarcho JA, Ingelfinger JR, Hamel MB et al. Inhibitors of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System and Covid-19. N Engl J Med 2020 May 1 [Epub ahead of print].  Aufmacherbild Copyright:  Stockcrafter / Alamy Stock Foto             aus connexiplus 2-2020 KARDIORENALE ACHSE INTERDISZIPLINÄRKardiologie, Nephrologie, Diabetologie, Lipidologie, Biomarker sowie Ernährung       Titelbild Copyright: Shutterstock / AlexRoz, Shutterstock / Maria Averburg, Shutterstock / 3Dstock, Shutterstock / Sebastian Kaulitzky. Gestaltung: Jens Vogelsang    
 

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Stand: 17. Januar 2020
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